Портал любителей собак

Экзема - заболевание поверхностных слоев кожи воспали­тельного характера, сопровождающееся полиморфизмом пер­вичных и вторичных сыпей и склонностью к рецидивам. Эк­зема происходит от греческого слова, означающего “вски­пать”, что подчеркивает появление на коже пузырьков, как на поверхности закипающей воды. Ею наиболее часто болеют собаки, затем лошади, кошки и рогатый скот.
Различают острую, подострую и хроническую экземы, та и другая может быть ограниченной и диффузной. Каждая из них может протекать в виде мокнущей экземы. Хроническая эк­зема чаще всего бывает сухой. Различают рефлекторную, невропатическую, околораневую, или паратравматическую, экземы.

Этиология и патогенез.

Этиология и патогенез экзем во многих деталях остаются пока неразрешенными. П.В.Никольский считает, что в возникновении экзем важное значение имеет состояние нервной системы. М.К.Петрова установила, что у кастратов легко вызываются дерматиты и экземы при экспериментальном неврозе. При этом роль эндокринной системы в развитии экзем сводится к патологическому влиянию ее на нервную систему, в результате чего возникает нарушение симпатической нервнотрофической регуляции. Клинически это в первую очередь проявляется на участке кожи, который подвергается раздражающему влиянию физических, химических, биологических и других факторов. Установлено, что поврежденные ткани как бы притягивают к себе раздражения и патологические импульсы, где бы они не возникли в организме животных. В результате экзо-и эндораздражителей и нарушения функции желез внутренней секреции в организме животного создается своеобразная сенсибилизация, предрасполагающая к возникновению экзем и дерматитов.

В развитии экзем имеет большое значение нарушение обмена веществ, обусловленное нервнотрофическими, эндокринными, алиментарными и другими причинами. Так как кожа функционально связана с внутренними органами и железами внутренней секреции, нарушения их функциии, тем более заболевания, нередко являются причиной развития экзем и дерматитов. Это объясняется тем, что в норме токсические продукты, образующиеся в желудочно-кишечном тракте, в основной своей массе выводятся во внешнюю среду, а всосавшиеся в кровь подвергаются дезинтоксикации в печени и выводятся почками. При нарушении же барьерной функции желудочно-кишечного тракта, заболеваниях печени и почек токсические продукты в большом количестве выводятся через кожу и вследствие этого вредоносно воздействуют на нее как бы изнутри. Таким образом, экзо- и эндогенные токсические продукты, систематически поступающие в сенсибилизированную кожу, приводят к возникновению экзем и дерматитов.

Из экзогенных факторов имеют значение следующие:
механичческие (трение, расчесы, воздействие паразитов);
микробные и другие загрязнения кожи,нарушающие естественное дренирование ее;
химические;
лучевые и термические (перегревание и переохлаждение).

Следует учитывать и такие эндогенные факторы, как ангиовегетативные неврозы, функциональные нарушения щитовидной железы, яичников, авитаминозы, гастриты, нефриты, гепатиты, гепатохолециститы, поносы и запоры.

Клинические признаки.

Острые экземы характеризуются полиморфизмом сыпей. В зоне экзематозного поражения одновременно могут наблюдаться различные стадии развития экзем.

Стадия эритемы проявляется местной гиперемией, повышением температуры и сильным, иногда неудержимым зудом. Животные расчесывают место начинающейся экземы и тем самым способствуют осложнению ее инфекцией. На этой стадии эпидермис и сосочковый слой находятся в состоянии отека.

Вскоре на гиперемированном, несколько отечном участке кожи возникают узелки (папулы), и процесс переходит в папулезную стадию. Небольшие, величиной с булавочную головку, бесполостные папулы розово-красного цвета (на непигментированной коже) возвышаются над поверхностью кожи. Иногда в течение первых дней острота воспалительных явлений уменьшается, и образование новых папул прекращается; имеющиеся папулы покрываются небольшими чешуйками, исчезает гиперемия, состояние кожи нормализуется. При таком течении экзему называют папулезной. Она нередко прогрессирует, нарастает экссудация из сосудов сосочкового слоя, отек сосочков и дермы увеличивается, возникают новые папулы. Ранее появившиеся папулы превращаются в небольшие пузырьки, наполненные светлым серозным экссудатом.
Экзематозный процесс переходит в следующую везикулезную стадию. При данной стадии воспалительные явления и экссудация еще более нарастают. В межклеточных промежутках шиповидного слоя накапливается серозный экссудат, раздвигающий клетки и формирующий вначале небольшие, а затем макроскопически выраженные полости, представленные в виде пузырьков. Серозный экссудат, накапливающийся над сосочками, приподнимает над каждым из них эпидермис, в результате чего на месте папул формируются пузырьки (везикулы). Некоторые из них вскрываются, и экссудат из них изливается на поверхность кожи.

Везикулезная стадия довольно часто превращается в пустулезную стадию. В таких случаях в мальпигиевом слое накапливается большое количество лейкоцитарного инфильтрата, особенно в пузырьках. В результате этого их содержимое мутнеет, становится гноевидным, и пузырек превращается в гнойничок - пустулу. Вскоре пустулы лопаются, и гноевидный экссудат изливается наружу. На месте папул появляются ярко-красные эрозии, дно которых представлено обнаженными, гиперемированными, отечными сосочками. Из них продолжает просачиваться экссудат. Вследствие этого гиперемированная припухшая кожа в зоне эрозий оказывается мокнущей. Процесс, таким образом, переходит в стадию мокнущей экземы. Часть волос выпадает, оставшиеся волосы склеиваются экссудатом.

При осложнении мокнущей экземы инфекцией эти изменения выражены ярче и интенсивнее. Кожа, лишенная эпидермального покрова, легко инфицируется, что значительно ухудшает и удлиняет течение заболевания. При благоприятном же течении мокнущей стадии воспалительные явления постепенно стихают, и сильно выраженная краснота через несколько дней уменьшается, кожа бледнеет, уменьшается отек сосочкового слоя и остальной части дермы. Экссудат, покрывающий ее, подсыхает, склеивая шерстный покров в сплошную массу. При свободном доступе воздуха ускоряется превращение экссудата в желтоватые корочки. При расчесывании и других повреждениях сосочкового слоя корочки имеют темно-бурый цвет.

Появление корочек указывает на переход мокнущей стадии в корочковую стадию. Если она возникает на фоне пустулезной стадии или инфицированной мокнущей экземы, то под корочками накапливается гной. При этом образующиеся вначале тонкие желтовато-зеленого цвета корочки постепенно утолщаются и могут становиться слоистыми. Благоприятное течение экземы на этой стадии сопровождается снижением воспалительных явлений, нормализацией кровообращения. По мере восстановления эпидермиса корочки отторгаются. Покрытая эпидермисом кожа слегка блестит и шелушится.

Процесс переходит в чешуйчатую стадию. Если на это стадии происходит изменение роговых чешуек, то сухая поверхность эпидермиса обильно покрывается роговыми пластинками или более мелкими чешуйками, напоминающими отрубъевидный налет. Когда воспалительные явления полностью исчезнут, кожа восстанавливает свой прежний вид и покрывается нормальным шерстяным покровом.

Описанные стадии экзематозного процесса протекают 2 - 4 недели. При неблагоприятном течении наблюдается задержка на мокнущей стадии либо на стадии шелушения. В таких случаях экзему относят к подострой форме. Если через более или менее продолжительное время на месте бывшей экземы вновь возникает экзематозный процесс, экзему называют рецидивирующей. Длительное течение острой и тем более подострой экземы сопровождается утолщением кожи, активная гиперемия сосочкового слоя сочетается с пассивной гиперемией. Утолщенные участки кожи обычно легко поддаются повреждениям и повторным обострениям, что в конечном итоге приводит к стойким изменениям в коже и развитию хронической экземы.

При хроническом течении в эпидермисе возникает акантоз - усиленное размножение клеток шиповидного слоя, нередко можно наблюдать паракератоз - отсутствие зернистот слоя в эпидермисе. В инфильтрате при хронической экземе преобладают преимущественно лимфоциты и фибробласты; сегментоядерных лейкоцитов и плазматических клеток оказывается значительно меньше. Аргентофильные волокна в сосочковом слое расплавляются, образуя сплошную однообразную массу, подвергающуюся коллагенизации. В результате этого эластичность кожи уменьшается, она становится утолщенной. Отмеченные изменения в микроструктуре кожи значительно ослабляют ее барьерную, защитную и другие функции.

Рефлекторная экзема возникает вследствие сенсибилизации кожи и повышенной общей реактивности животного. При рефлекторной экземе, которая развивается вторично, вдали от основного обострившегося первичного экзематозного очага, все явления выражены слабее, чем в нем самом. Так, сыпи редко развиваются далее папул, а в связи с этим менее выражена и мокнущая стадия.
Невропатическая экзема отмечается на почве вегетативных расстройств, главным образом у лошадей, собак (например, после чумы). Она характеризуется симметричностью экзематозных поражений в сочетании с признаками нервных нарушений (выраженное возбуждение или угнетение, парез, паралич, сосудистые и другие расстройства).

Околораневая, или паратравматическая, экзема отмечается преимущественно в местах истечения гнойного экссудата, а также вокруг травматических повреждений (ожог, отморожение и др.). На месте истечения экссудата появляется гиперемия, затем образуются пузырьки и пустулы. Вскоре на их месте возникают эрозии, которые под влиянием гнойных истечений и вследствие наступающего некроза расширяются и углубляются. Нередко процесс осложняется развитием массовых фолликулитов. Таким образом, экзема превращается в дерматит. Вовлечение в процесс волосяных мешочков и луковиц сопровождается выпадением шерсти. По мере уменьшения гнойного экссудата из ран и других гнойных очагов улучшается и течение экземы.